אסתמה הינה מחלה המקושרת לייצור מוגבר של IgE בריאות, אך עדיין לא יודעים האם מערכת הפרשת ה-IgA נפגעת גם היא במחלה. מטרת המחקר הייתה לבדוק את ההעברה של IgA רירי (mucosal) באסתמה בקרב בני אדם ואת פוטנציאל הוויסות שלו ע"י תגובה חיסונית מסוג 2 המתווכת בידי תאי T  מסייעים.

החוקרים לקחו ביופסיות ברונכיאליות ממטופלים הסובלים מאסתמה ומשתתפים מקבוצת הביקורת. החוקרים בדקו את רמות הביטוי של - pIgR polymeric immunoglobulin receptor בתאי אפיתל ברונכיאלים ואת הקורלציה לסימנים המעידים על תגובה חיסונית מסוג 2 המערבת תאי T מסייעים בדגימות הביופסיה שנלקחו.

החוקרים גידלו מחדש את תאי האפיתל הברונכיאלים שנלקחו מהמטופלים בתוך תרבית עם משטח אוויר-נוזל ובדקו את רמות הביטוי של pIgR ואת הרגולציה שהתרחשה ע"י IL-4/ IL-13.

החוקרים מצאו כי בקרב מטופלים עם אסתמה הייתה ירידה ברמות הביטוי של חלבוני pIgR בתאי האפיתל הברונכיאלים (P= 0.0002 בהשוואה מול קבוצת הביקורת). כמו כן, הפגם שזוהה בתאי האפיתל לא נצפה כאשר בוצעו תרביות של תאי האפיתל מאותם חולי אסתמה. החוקרים ראו ש-IL-13 ו-IL-4 ממקור חיצוני הצליחו לעכב את הביטוי של pIgR ואת העברת ה-IgA transcytosis.

ניסויים מכניים הצליחו להראות שפקטורי גדילה אוטוקרינים מסוג בטא (autocrine transforming growth factor-β) מתווכים את ההשפעה של IL-4/ IL-13 על pIgR, יחד עם תרומה חלקית של רצפטור של פקטור גדילה נוסף, upregulated transforming growth factor-α/epidermal.

מסקנות המחקר היו שבקרב מטופלים עם אסתמה ישנו ביטוי לקוי של pIgR בתאי אפיתל, אשר ככל הנראה משפיעה של ההגנה החיסונית המתווכת ע"י IgA כתוצאה מהפעלה של תגובה חיסונית מסוג 2 של מסלולים של פקטורי גדילה.

מקור: 

Ladjemi, M.Z. et al. (2018) AJRCCM 197

הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה