דלקת כלי דם 08.07.2019

עיכוב תגובת תאי T מסוג +CD8 על ידי דלדול תאי B בדלקת כלי דם הקשורה ב-ANCA

הפרעה לציר התקשורת בין תאי B לתאי T מסוג +CD8 יכולה להסביר חלק מיעילותה של Rituxmab בטיפול בדלקת כלי דם הקשורה ב-ANCA

תאי דם (איור: אילוסטרציה)
תאי דם (איור: אילוסטרציה)

מטרת המחקר היתה להשוות את ההשפעה של (Rituximab (RTX ומדכאי חיסון מקובלים על תאי T מסוג +CD4 ו–+CD8 ותאי Treg בדלקת כלי הדם (Vasculitis) הקשורה ב-ANCA - Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies – AAV.

החוקרים בדקו את הפנוטיפ החיסוני (Immunophenotype) של תאי CD4+,יCD8 ותאי Treg מ-51 מטופלים עם AAV. ייצור ציטוקינים וכימוקינים על ידי תאי +CD8 שגורו במעבדה הוערכו על ידי Multiplex Immunoessay. ההשפעה של תאי B על תגובת תאי T מסוג +CD8 הוערך בעזרת מבחנים אוטולוגיים והטרולוגיים בו זמנית.

תאי T מסוג +CD4 ו-Treg היו בני השוואה בקרב מטופלים שקיבלו Rituximab או טיפול מקובל במדכאי חיסון, לעומת זאת, מקרב תאי ה-T מסוג CD8+,יRituximab הוביל לירידה של תאי CD45RA+CCR7-) TEMRA) מאחוז חציוני של 39% לפני הטיפול ל-10% לאחריו (p<0.001).

בנוסף, הטיפול הוביל לעיכוב יעיל של ייצור ציטוקינים וכימוקנים (הרמה החציונית של חלבון הדלקת המקרופאגי 1-אלפא היה 815 פיקוגרם/מ"ל בנבדקים תחת טיפול ב-Rituximab לעומת 985 פיקוגרם/מ"ל בנבדקים עם נוגדי חיסון מקובלים לעומת 970 פיקוגרם/מ"ל בקרב נבדקים עם מחלה לא מטופלת [p<0.01]).

תאי +CD8 שתורבתו יחד עם תאי B אוטולוגיים ייצרו יותר ציטוקינים דלקתיים במטופלי AAV בהשוואה למקרי ביקורת (תאי זיכרון מייצרי Tumor Necrosis Factorי– 14% בחולי AAV לעומת 9.2% בנבדקי ביקורת [p<0.005]). בתנאי מעבדה, הפרעה לקשר שבין תאי B לתאי T מסוג +CD8 הובילה לירידה בייצור הציטוקינים על ידי תאי +CD8, תופעה שמחקה את התופעה שנראתה בקרב חולי AAV לאחר טיפול ב-Rituximab.

מקור:

Neel A. et al (2019). Arthritis & Rheumatology, Volume71, Issue4, Pages 641-650;

נושאים קשורים:  מחקרים,  דלקת כלי דם,  מחקר בסיסי,  אימונולוגיה,  Rituximab
מאמרים נוספים שיעניינו אותך
תגובות
 
האחריות הבלעדית לתוכנן של תגובות שיפורסמו על ידי משתמשי האתר, תחול על המפרסם ועליו בלבד. על המגיבים להימנע מלכלול בתגובות תוכן פוגעני או כל תוכן אחר, שיש בו משום פגיעה או הפרת זכויות של גורם כלשהו