סוכרת 18.10.2021

פוטנציאל לטיפול חדשני בסוכרת: השבת תפקוד לתאי בטא תקולים

במחקר שהתפרסם בכתב העת Endocrinology נמצא כי נוגדנים מנטרלים מסוג FP-101 מסייעים בהשבת תפקוד תאי בטא בלבלב

תאי בטא על פני הלבלב, אינסולין ולויקוציטים בתוך כלי הדם. צילום: אילוסטרציה

מחלת הסוכרת נגרמת מאי ספיקה בייצור של אינסולין בתאי בטא בלבלב או ירידה בפעילות האינסולין המובילים לקשיים בשליטה בערכי הגלוקוז בדם. בעוד ישנם טיפולים רבים להפחתת תסמינים של סוכרת, חוקרים רבים משקיעים כסף רב בפיתוח טיפולים שנוגעים לשורש העניין ומטרתם להשיב תאי בטא תפקודיים במקום אלו הפגועים.

בעבר החוקרים הדגימו כי מחיקה של הגן Fstl3, שהינו מווסת מרכזי בפעילות האקטבין, מגביר את מספר תאי הבטא ואת ייצור האינסולין בתגובה לעליה ברמות הגלוקוז בדם. ממצאים אלה מציעים כי השתקה של FSTL3 יכול לגרום להגברה של מספר ופעילות תאי הבטא בבני אדם.

על מנת לקדם טיפול זה, החוקרים פיתחו נוגדן מנטרל, בשם FP-101, ואפיינו את יכולתם של הנוגדנים במניעה של קישור FSTL3 לאקטיבין וליגנדים מקושרים. הנוגדן הוא סלקטיבי מאוד ל-FSTL3, בהשוואה לפוליסטטין הדומה לו, ועל כן מפחית את האפשרות לתופעות לוואי. מבדקי in vitro עם FP-101 ואקטיבין חשפו כי נטרול FSTL3 בעזרת נוגדני FP-101 יכול להגביר את הפרשת האינסולין והתגובה לגלוקוז בתאי לבלב לא תפקודיים בעכברים ובבני אדם.

מסקנת החוקרים היתה כי FP-101 יכול להוות טיפול חדשני לטיפול בסוכרת, אשר מסייע גם בתיקון תאי בטא לא תפקודיים.

מקור:

Melissa L. Brown, et al. (2021) “FSTL3-Neutralizing Antibodies Enhance Glucose-Responsive Insulin Secretion in Dysfunctional Male Mouse and Human Islets”. Endocrinology, October 2021. Vol. 162, Issue 10, bqab019.  https://doi.org/10.1210/endocr/bqab019

נושאים קשורים:  מחקרים,  תאי בטא,  סוכרת,  נוגדנים מנטרלים,  פוליסטטין,  אקטבין
מאמרים נוספים שיעניינו אותך
תגובות