סוכרת מסוג 1 היא הפרעה אוטואימונית המאופיינת בהרס של תאי בטא בלבלב על ידי לימפוציטים מסוג T אוטוריאקטיביים. למרות שנוגדנים עצמיים (AAb) הם אינדיקטור להתקדמות המחלה, לא התגלו סמנים ביולוגיים חיסוניים ספציפיים שיכולים לשמש כמולקולת מטרה לעצירת התפתחות סוכרת סוג 1.
עוד בעניין דומה
מולקולות sICM ממלאות תפקיד מרכזי במניעת תגובות לימפוציטים מוגזמות, אך תפקידן בסוכרת סוג 1 אינו נחקר. במחקר האורך הזה, החוקרים בחנו רמות sICM בילדים חיוביים (AAb+) כדי לזהות מולקולות הקשורות להתקדמות סוכרת סוג 1.
לאחרונה, פורסמו בכתב העת Diabetologia ממצאיו של מחקר שעסק במדידת הרמות של 14 מולקולות sICM בסרום של ילדי AAb+ (57 ילדים) בהשוואה לאלה עם סוכרת סוג 1 שהופיעה לאחרונה (79 ילדים) וילדים בריאים (44 ילדים), שהתקבלו משתי קבוצות. ילדי +AAb עברו מעקב וחולקו על סמך התקדמותם לסוכרת סוג 1 (AAbP) או לא (AAbNP) (אם איבדו את האוטואימוניות של הנוגדנים ולא פיתחו מחלה בשנים שלאחר מכן).
מולקולות ה-sICM נמדדו גם במדגם שנלקח בביקור הקרוב ביותר להתפרצות המחלה בילדי AAbP. לילדי AAb+ היה פרופיל sICM מובהק בהשוואה לילדים בריאים ואלה עם סוכרת סוג 1 שהופיעה לאחרונה.
בנוסף, לילדי AAb+ שהתקדמו לסוכרת מסוג 1 (AAbP) היו ריכוזי sICM גבוהים יותר מאשר לא-מתקדמים (AAbNP). יתר על כן, רמות sICM ירדו בילדי AAbP קרוב להופעת המחלה. החוקרים יישמו מודלים של רגרסיה של Cox שהדגישו כי ריכוזים גבוהים של חלבון ה-PD-1 קשורים להתקדמות סוכרת סוג 1 (יחס הסיכונים 1.71; רווח בר סמך 95% 1.16, 2.51; p=0.007).
החוקרים הסיקו כי PD-1 הינה מולקולה רלוונטית מבחינה פתופיזיולוגית הנמצאה כקשורה להתקדמות המחלה, ומציעה יעד פוטנציאלי להתערבויות מוקדמות בסוכרת אוטואימונית.
מקור:
תגובות אחרונות