לאחרונה פורסמו בכתב העת Oral Diseases, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להשוות את המאפיינים הקליניקו-פתולוגיים, המולקולריים והחיסוניים של SC עם HGT בבלוטות הרוק. במחקר נכללו 88 מקרים כולל 74 SCs קונבנציונליים ו-14 SCs עם HGT. ריצוף ממוקד של הדור הבא בוצע ב-11 SCs עם HGT ו-7 SCs קונבנציונליים. רמת PD-L1 ו-CD8+ נקבעה על ידי אימונוהיסטוכימיה.
עוד בעניין דומה
בהשוואה לקבוצה המקובלת, שיעורי הגרורות, הישנות מקומית, גרורות מרוחקות ותמותה היו גבוהים יותר באופן מובהק בקבוצת HGT. מוטציות של גנים ARID1A/B, KMT2A, HOXD13, NRG1 ו-ETV6 זוהו ב-HGT SCs. בשני מקרים נצפתה מוטציה חוזרת של E307G בגן GATA6. שני חולי HGT שנפטרו עם גרורות מרוחקות הכילו מוטציות NOTCH3. טרנסלוקציה של ETV6-RET הייתה מועדת להתרחש ב-HGT SCs. בנוסף, ביטוי PD-L1 היה נמוך, ותאי CD8+ היו מועטים ברוב מקרי HGT.
תוצאות המחקר מדגימות כי יש שינויים בגנים חדשים המעורבים בהתקדמות של HGT ב-SCs. רוב החולים ב-HGT SCs אינם יכולים להפיק תועלת מחסימת PD-L1 וניתן לפנות אליהם באמצעות אסטרטגיית טיפול ייחודית הכוללת ניתוח של בלוטות הלימפה ויישום של תרופות מטרה מולקולריות באונקולוגיה מדויקת.
מקור:
תגובות אחרונות