נכון להיום, לא ידוע על טיפולים פומיים היכולים למנוע תגובת אנפילקסיס. טירוזין קינאז של ברוטון (Bruton tyrosine’s kinase -BTK) הוא אנזים חיוני בתאים אנושיים לצורך איתות קולטני IgE בעלי זיקה גבוהה (FcεRI).
עוד בעניין דומה
במחקר חדש, קבוצת חוקרים אמריקאים בחנה את ההשערה כי BTKi - מעכבי BTK שאושרו על ידי ה-FDA - ימנעו תגובות מתווכות IgE כולל תגובת אנפילקסיס. החוקרים הראו כי מתן BTKi בלתי הפיך יכול למנוע באופן נרחב את הניוון המתווך על ידי IgE ואת ייצור הציטוקינים בתאי מאסט אנושיים ראשוניים תוך חסימת תהליך ההתכווצות הנגרמת על ידי אלרגן בדגימת רקמה של סמפונות אנושיים.
על מנת להתייחס ליעילות הטיפול in vivo, החוקרים יצרו והשתמשו במודל עכבר הומני חדשני של אנפילקסיס שאינו דורש השתלת רקמות אנושיות. לאחר הזרקה תוך ורידית יחידה של תאי CD34 + אנושיים, עכברי NSG-SGM3 קיבלו אוכלוסיית תאי מאסט ובזופילים אנושיים בוגרים. עכברים אלה הראו תגובות מצוינות במהלך אנפילקסיס מערכתי פסיבי באמצעות IgE אנושי שהוזרק כדי לעורר באופן סלקטיבי תאי מאסט אנושיים ולגרום להפעלת בזופילים. חומרת התגובה היתה ניתנת לשליטה על ידי שינוי כמות האלרגן המשמשת לגירוי התגובה.
החוקרים מצאו שטיפול מקדים עם שתי מנות פומיות בלבד של ה-BTKi acalabrutinib מנע לחלוטין את האנפילקסיס המתווך באמצעות IgE בעכברים אלה והגן מפני מוות במהלך אנפילקסיס קשה.
החוקרים מסכמים כי מנתונים אלה עולה כי BTKi עשוי למנוע אנפילקסיס בבני אדם על ידי עיכוב איתות מתווך של FcεRI.
מקור: