בדיקות שבוצעו במתנדבים בריאים, לפי ואחרי שמונה שבועות של אכילת יתר עתירה בשומן, מצאו עליות צפויות ברמות חומצות השומן, כולסטרול LDL ואינסולין, אך ללא ירידה בתוכן ובתפקוד המיטוכונדריה בשרירי השלד, כפי שציפו החוקרים לראות, אלא אף עלייה בביטוי גנים המקודדים לחלבוני המיטוכונדריה.
עוד בעניין דומה
נצפתה ירידה בקיבולת המיטוכונדריה בשרירי שלד על רקע השמנת יתר (obesity) וסוכרת סוג 2. הסיבה לחריגה זו בבני אדם אינו מובנת במלואה, אך ייתכן וממצא זה הינו משני ללחץ מעומס חומרי מזון. על מנת לחקור השערה זו, נבדק במחקר זה האם אכילת יתר עיקשת מקטינה את תוכן המיטוכונדריה בשרירי השלד או פוגעת בתפקוד המיטוכונדריאלי.
26 מתנדבים בריאים – 21 גברים וחמש נשים (גיל ממוצע: 25.3 ± 4.5 שנים, BMI ממוצע: 25.5 ± 2.4 ק"ג/מ"ר) – מילאו אחר פרוטוקול בפיקוח אשר כלל שמונה שבועות של אכילת יתר עתירת שומן (40% יותר מהצורך האנרגטי בקו הבסיס).
לפני ואחרי אכילת היתר נמדד החמצון המערכתי באמצעות קלורימטריה עקיפה ובוצעו ביופסיות של שרירי השלד, על מנת למדוד ביטוי גנטי, תוכן ותפקוד של המיטוכונדריה iv vitro. תפקוד המיטוכונדריה נמדד in vivo באמצעות ספקטרוסקופיית 31P NMR.
בעקבות אכילת היתר העלו המתנדבים 7.7 ± 1.8 קילוגרמים (אחוז השינוי: 9.8% ± 2.3). אכילת יתר הביאה לעלייה ברמות חומצות השומן החופשיות (NEFA), כולסטרול LDL ואינסולין. קלורימטריה עקיפה הראתה נטייה למעבר לחמצון שומנים. ברקמת שרירי השלד, אכילת יתר הביאה לעלייה בתוכן סרמיד, תוכן טיפות שומן וביטוי רנ"א שליח של פריליפין-2. נצפתה ירידה בזירחון של קינאזת חלבון משופעל-AMP.
אכילת יתר הביאה לעלייה בביטוי רנ"א שליח של גנים מסוימים המקודדים לחלבונים מיטוכונדריאליים (CS, OGDH, CPT1B, UCP3, ANT1). למרות הלחץ מעודף חומרי המזון, תוכן המיטוכונדריה והנשימה התאית (מיטוכונדריאלית) בשריר לא השתנו בעקבות אכילת היתר. באופן דומה, אכילת יתר לא השפיעה על שחרור רדיקלים חופשיים (ROS) ולא על תפקוד המיטוכונדריה in vivo.
המיטוכונדריה בשרירי השלד עמידה באופן ניכר מפני עומס תזונתי. הקיבולת החמצונית המיטוכונדריאלית הנמוכה יותר בשרירי השלד של בני אדם עם השמנת יתר נובעת ככל הנראה מסיבות שאינן עודף חומרי מזון.
מקור:
Impact of prolonged overfeeding on skeletal muscle mitochondria in healthy individuals. Diabetologia
תגובות אחרונות