מטרת המחקר הייתה להראות כיצד פפטיד הקשור גנטית לקלציטונין (CGRP) גורם להחמרה בכאב ראש עם מאפיינים דמויי מיגרנה אצל מטופלים עם כאב ראש פוסט-טראומתי עקשני (PTH) הקשור לפגיעת מוח טראומתית מתונה (TBI).
עוד בעניין דומה
החוקרים בצעו מחקר מבוסס הקצאה אקראית, כפול סמיות, בו נכללו מטופלים בגילאי 18-65 עם היסטוריה של PTH עקשני לאחר TBI מתון של 12 חודשים לפחות. המטופלים קיבלו באקראי CGRP או אינבו תוך ורידי למשך 20 דקות בשני ימי ניסוי נפרדים. החוקרים העריכו שני תוצאים עיקריים: ההבדל בשכיחות החמרת כאב ראש עם מאפיינים דמויי מיגרנה וההבדל באיזור תחת העקומה עבור דירוגי עוצמת כאב ראש.
תוצאות המחקר הראו כי שלושים מטופלים השלימו את המחקר. במהלך בדיקות שנערכו למשך 12 שעות, 21 מ-30 המטופלים (70%) פתחו החמרה בכאב ראש עם מאפיינים דמויי מיגרנה לאחר CGRP, בהשוואה לשישה מטופלים (20% בלבד) לאחר אינבו. תוצאות האיזור תחת העקומה עבור עוצמת כאבי ראש היה גדול יותר משמעותית לאחר CGRP, בהשוואה לאינבו.
החוקרים סיכמו כי מטופלים עם PTH עקשני היו בעלי רגישות יתר ל-CGRP, מה שהדגיש את חשיבותו הפתופיזיולוגית. כמו כן, טיפולים המכוונים ל-CGRP עשויים להוות מנגנון חדשני אפשרי עבור מטופלים עם PTH עקשני.
מקור:
Ashina et. al (2020) Annals of Neurology DOI: 10.1002/ana.25915